پژوهشگران به کشفی معجزه آسا دست یافته اند، مولکول های محافظ ناشناخته حاصل از امگا ۳، در تلاشند تا نابینایی ناشی از دژنراسیون ماکولا را متوقف کنند و چشم ها را از فاجعه نجات دهند.

پژوهشگران به کشفی حیرت انگیز دست یافته اند که می تواند مرز بین علم و درمان نابینایی ناشی از تخریب سلول های شبکیه را تغییر دهد. مطالعه ای که در مجله Nature Neuroscience منتشر شده، نشان می دهد که ترکیبات عصبی محافظ مبتنی بر اسیدهای چرب امگا  ۳ می توانند به عنوان درمان های نوین برای آکنه سن مربوط به دژنراسیون ماکولا (AMD) مورد استفاده قرار گیرند.

راز بقای سلول های شبکیه

دانشمند برجسته، نیکلاس بازان از دانشگاه ایالت لوئیزیانا، همواره به این نکته علاقه مند بوده که چگونه سلول های پигمنت اپیتلیال شبکیه (RPECs) قادرند در محیطی سخت و پرچالش سال ها زنده بمانند. او معتقد است که همچون نورون ها، این سلول ها نیز از جنبه ژنتیکی ثابت بوده و تجدید نمی شوند؛ به همین دلیل، مرگ آن ها مستقیماً به از دست رفتن بینایی منجر می شود. بازان در پژوهش های خود به دنبال کشف سازوکارهای محافظ عصبی ناشناخته بوده که در جوانی موجب حفظ بینایی می شود و شاید بتوان از آن برای درمان بیماری های دژنراتیو نیز بهره برد.

کشف elovanoid؛ نگهبان جوانی در دنیای تاریکی

تحقیقات بازان نشان داده است که اسیدهای چرب امگا  ۳، به ویژه دُکوساهگزنواستئیک اسید (DHA)، پس از تجزیه، به ترکیبات عصبی محافظ تبدیل می شوند که به آن ها “elovanoid” گفته می شود. این مولکول های محافظ، توسط آنزیمی به نام ELOVL4 در نورون ها تولید می شوند و به طور واکنشی در برابر اختلالات سلولی همچون استرس اکسیداتیو، فعال می شوند. آزمایش های انجام شده نشان می دهد که حذف پروتئین هایی همچون گیرنده آدیپونوکتین ۱ و MFRP مانع از تولید این مولکول های حیاتی در چشم می شود، که در نتیجه منجر به مرگ سلول های شبکیه و ابتلاء به AMD می گردد.

چالش های بیماری و افق های درمانی

دژنراسیون ماکولا، که از علل اصلی کاهش بینایی و نابینایی در افراد مسن محسوب می شود، با از دست رفتن تدریجی RPECها همراه است. به گفته متخصصان، این بیماری چندعاملی بوده و تحت تأثیر عوامل ژنتیکی، رژیم غذایی، متابولیسم و سبک زندگی قرار دارد. یافته های جدید بازان نشان می دهد که اختلال در مسیر تولید elovanoidها، به ویژه در زنان پس از یائسگی که سطح استروژن و DHA کاهش می یابد، می تواند عامل افزایش خطر AMD باشد.

با امید به ایجاد روش های پیشگیرانه، بازان بر این باور است که تقویت تولید elovanoidها می تواند از پیشرفت بیماری جلوگیری کند و حتی درمان های مؤثری برای سایر اختلالات نورودژنراتیو همچون آلزایمر فراهم آورد. به گفته متخصصان، این دستاورد علمی نه تنها انقلابی در چشم پزشکی به شمار می آید، بلکه افق های نوینی در درمان بیماری های مرتبط با پیری می گشاید.

منبع: ایمنا